Sommaire
L´hyperuricémie est secondaire à un trouble du métabolisme des acides nucléiques. Elle peut être responsable de dépôts d’urate de sodium aux niveaux articulaire et rénal. Les deux causes les plus fréquentes sont une consommation excessive d’alcool et/ou un contexte pléthorique global : consommation excessive de viandes, d’abats, de volailles. La mise en place de mesures diététiques adaptées va donc tenir une place importante dans la prise en charge.
Hyperuricémie : définition
L’hyperuricémie est une anomalie biologique fréquente. Elle est définie par une concentration anormale d’acide urique, produit final du métabolisme des purines chez l’Homme dont la concentration plasmatique dépend d’un équilibre entre sa synthèse et son élimination, régulées par des facteurs génétiques et diététiques.1
En pratique clinique, on retient une hyperuricémie pour une valeur supérieure à 420 μmol/l chez l’homme et la femme. 2
Fréquence
L´hyperuricémie touche 5 à 15 % de la population. Sa fréquence est beaucoup moins élevée chez la femme que chez l’homme, notamment avant la ménopause. 2
Acide urique : définition
L’acide urique est un composé organique de l’organisme issu de la dégradation et de l’excrétion des purines (molécules azotées), issues des aliments et des cellules de l’organisme.
Formation de l’acide urique
La production d´acide urique se fait de trois manières 1 :
- par purinosynthèse de novo : synthèse de composés puriniques à partir de diverses molécules non-puriniques ; s’effectue principalement dans le cytoplasme des cellules hépatiques
- par catabolisme des acides nucléiques cellulaires
- par catabolisme des purines alimentaires
Les purines endogènes constituent environ les 2/3 de l’acide urique entrant alors que les purines alimentaires comptent pour le tiers restant.
Hyperuricémie et causes
L’hyperuricémie dépend de facteurs génétiques et diététiques. Classiquement on distingue les hyperuricémies :
- primitives
- 95 % des cas
- elles peuvent être favorisées par des excès alimentaires ou certains médicaments (diurétiques thiazidiques, ciclosporine, pyrazinamide, éthambutol), et ne sont que rarement d’origine enzymatique (syndrome de Lesch-Nyhan).
- secondaires
- à une insuffisance rénale chronique
- à une hémopathie chronique
- à un saturnisme
Les hyperuricémies secondaires sont responsables de 2 à 5 % des gouttes.
Hyperuricémie et conséquences 2
Elles sont liées à la formation de dépôts d’urate de sodium dans trois localisations préférentielles.
Retentissement articulaire
Classiquement sous forme de dépôts intra-articulaires au niveau métatarso-phalangien du gros orteil, révélés par la crise de goutte. Le risque d’arthropathie goutteuse augmente avec la sévérité de l’hyperuricémie et avec l’âge. Seulement 10 % des sujets hyperuricémiques développeront la goutte.
Retentissement rénal
L’hyperuricémie peut être délétère pour les reins de trois façons :
- néphropathie uratique : dépôts interstitiels profonds médullaires de cristaux d’urate
- néphropathie urique aiguë par précipitation tubulaire d’acide urique : syndrome de lyse tumorale aiguë
- lithiase urique : principale affection urologique due à l’hyperuricémie
Retentissement cardiovasculaire
L’hyperuricémie est reconnue comme un facteur de risque indépendant de morbidité et de mortalité cardiovasculaire.
Il a été démontré que le risque d’hypertension artérielle incidente était augmenté en cas d’hyperuricémie chez le jeune adulte (18 – 30 ans) : une augmentation de 10 mg/dl d’acide urique est associée à un risque d’hypertension accru de 8 % chez les femmes et 12 % chez les hommes. 3
L’hyperuricémie est donc un facteur prédictif fort d’HTA. Elle est également associée aux autres éléments du syndrome métabolique et les études récentes montrent qu’elle en est souvent le premier signe à apparaître. 4
Circonstances de découverte
Les dépôts d´urate :
- ne surviennent que pour des uricémies supérieures à 70 mg/l
- nécessitent plusieurs années pour se manifester
La découverte du trouble se fait, de plus en plus souvent, lors d´un bilan biologique de routine chez un sujet pléthorique ou alcoolique
Les complications de l’hyperuricémie sont donc devenues relativement rares :
- la crise de goutte ne touche que 0,5 % de la population : apparition brutale d´un gonflement mono- ou poly-articulaire particulièrement douloureux, pouvant être accompagné d´une fièvre modérée
Sources
- Ea HK. De l’hyperuricémie à la goutte : physiopathologie. Revue du Rhumatisme 2011;78:S103-S108.
- Chalès G, Guggenbuhl P. Hyperuricémies, une équation extra-articulaire à trois composantes : rénale, cardiovasculaire et métabolique. La lettre du rhumatologue 2005;314:18-23.
- Pham T. Goutte et hyperuricémie. Dossier ACR 2010. La lettre du rhumatologue 2011;368:52-55.
- Allard A, Bardin T. Hyperuricémie et risque cardiovasculaire. L’actualité rhumatologique 2009.
Autres sources générales :
- Bertin P, Trèves R. Rev Prat 1995;45:505-509.
- Lemaire V. Concours Méd 1995;117:1535-1538.
- Pawlotsky Y. Rev Prat 1994;44:206-207.
- Fam AG. Baillère´s Clin Rheumatol 1990;4:177-192.
Date de mise à jour : 09/06/2023
